Bac 2019 : le corrigé du bac S de SVT (Sciences de la Vie et de la Terre)

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Dernière épreuve pour les candidats du Bac S 2019 - Coef. 6

Bac 2019 Série S : SVT Obligatoire (Coef. 6)

Durée de l'épreuve : 3h30

PARTIE I (8 points)

Introduction

Depuis le début du 20e siècle et les observations de Wegener, la théorie de l’isostasie vient expliquer les différents mouvements verticaux de la lithosphère et la compensation de la masse qui peut exister au niveau des zones de relief. L’étude des ondes sismiques vient d’ailleurs confirmer un modèle, celui d’Airy, qui supposait que la croute devrait s’épaissir sous les montagnes au niveau de structure appelé les racines crustales. Nous allons chercher à exposer les différentes étapes de la formation d’une chaine de montagne qui permettent d’aboutir à ces variations positives et « sous-terraines » du domaine continentale. Pour cela, nous expliquerons dans un premier temps comment la formation d’un océan traduit l’étape initiale de cette formation. S’en suivra, dans une deuxième partie le mécanisme de fermeture de cet océan avec une convergence lithosphérique et, pour finir par la collision c’est-à-dire le rapprochement de deux plaques continentales qui aboutit à la formation d’un relief positif et de la racine cruciale évoquée précédemment.

La formation de l’océan

Des indices tectoniques nous montrent que la croute continentale, la plus vieille (jusqu’a 4 milliards d’années par endroits) présentent des déformations au niveau des chaines de montagne. Son épaisseur à ce niveau est effectivement due à des plis, des nappes de charriage, des failles inverses et autres chevauchements. Cependant, on trouve au niveau de ces zones de nombreux témoins de la présence passée d’un océan. Par exemple, l’étude des ophiolites présentes dans les chaînes de montagnes permet de les interpréter comme un vestige d’un océan disparu et leur emplacement au coeur de montagnes témoigne d’un phénomène de convergence. La naissance d’un océan implique que la croûte continentale s’est fracturée au niveau d’une structure que l’on nomme le rift continental.

Ce dernier représente une zone soumise à des forces d’extension dont les failles normales sont une trace. La lithosphère continentale s’amincie, ce qui permet au magma formé par fusion partielle

dans l’asthénosphère de remonter jusqu’à ce que de la croûte océanique se forme au centre du rift. Une invasion marine submerge le fossé crée et la mer étroite s’élargit : l’océan s’installe alors. Cette étape est d’ailleurs appelée l’océanisation. Cette croûte océanique nouvellement formée et bordée par la fine croûte continentale forment ce que l’on appelle une marge passive. Des sédiments se posent alors sur des blocs basculés pour former le talus continental. Ces vestiges, que l’on retrouve en pleine montagne, sont les témoins de la convergence lithosphérique et de la disparition à venir de cet océan au niveau des chaines de montagnes.

La disparition de l’océen

Avec le temps, les gabbros, roches caractéristiques du domaine océaniques vont subir des transformations dépédant des conditions de température et de pression : c’est le métamorphisme. Les gabbros deviennent alors des métagabbros. La première étape dans le vieillissement de cet océans et des métagabbros qui le composent donne des schistes verts. Cette roche renferme des minéraux verts, les chlorites, qui témoigne du fort taux d’hydratation. On retrouve par exemple ces

métagabbros dans la zone interne des Alpes. Ceci correspond à l’évolution de la croûte lorsqu’elle s’éloigne de la dorsale où elle a pris naissance, sans être entraînée à grande profondeur. L’évolution de ces roches et de leur métamorphisme suit donc une répartition géographique particulière dans les Alpes. En effet, en allant de l’ouest à l’est, l’intensité du métamorphisme est croissant. Les schiste vert évoluent pour devenir des schistes bleus, puis des éclogites. Cela laisse penser que la subduction responsable de la disparition de l’océan alpin s’est faite dans ce sens. La plaque alpine a plongé sous une plaque située plus à l’est, la plaque adriatique. Cette subduction entraîne progressivement la fermeture de l’océan et les marges de l’ancien océan formées de deux lithosphères continentales, entrent alors en collision. Collision et formation du relief lorsque la collision débute, les roches des croutes continentales ne peuvent être entrainés dans la subduction.

En effet, la densité de ces matériaux est bien plus faible que celle de l’asthénosphère dans laquelle elles s’enfoncent. La lithosphère continentale subit une contrainte et s’adapte à la compression tectonique différemment en fonction de la profondeur. Dans les zones profondes où la température

est élevée, les roches se déforment jusqu’à former des plis. En surface, la température étant plus basse, les roches se cassent et se fracturent pour former ce que l’on nomme des failles inverses.

Ces forces de compression se poursuivant, des chevauchements des terrains anciens sur des terrains plus jeunes et sur de grandes épaisseurs sont observés au niveau de

structure nommés les nappes de charriage. On observe donc naturellement un raccourcissement et un épaississement de la lithosphère continentale pour finir par former un relief positif (augmentation de l’altitude). Sous la chaine de montagne la profondeur du MOHO peut atteindre plus de 50 km : c’est la racine crustale.

Conclusion

Toutes ces étapes subies par la lithosphère continentale expliquent donc comment se forment les chaines de montagnes, leur relief en terme d’altitude mais également la compensation en sous sol qu’est la racine crustale.

PARTIE II - Exercice 1 (obligatoire) : Génétique et évolution

Comme le montre le document 1 la robe des chevaux existe en trois couleurs. Une première robe dite noir puisque l’ensemble du corps est de couleur noire, une seconde dite Alezan avec un corps totalement fauve et enfin une robe dite Bai avec les crins noirs et un pelage fauve sur le corps. Ces différences phénotypique s’expliquent par l’expression des deux gènes successivement impliqués dans la synthèse et la repartition des pigments des robes de base (document 1B). Le gène Extension qui existe sous deux formes alléliques tout comme le gène Agouti. En ce qui concerne le premier un allèle entraîne la synthèse d’un pigment noir dans tout le corps alors que le second permet à la robe de rester de couleur fauve. Pour le second gêne, une première version entraîne la dégradation du pigment noir sauf au niveau des crins et autour des sabots alors que son autre allèle n’entraîne pas cette dégradation.

Analysons à présent le document deux qui nous présente le résultat des croisements

entre CV. Le premier croisement concerne deux chevaux homozygote :

–des chevaux Bai

–des chevaux Alezan.

Le second croisement concerne des individus issus du premier avec un homozygote Alezon de première génération. C’est donc un test-cross qui est réalisé dans ce document. Schématisons à présent la méiose permettant d’obtenir les gamètes des individus issus du premier croisement ainsi que leur fécondation avec les homozygote de première génération :

Nous retrouvons donc les proportions données dans le document 2 à l’issue de la fécondation du deuxième croisement. Ces proportions sont donc dûes au brassage interchromosomique qui a lieu en anaphase de la première division de la méiose c’est-à-dire la répartition aléatoire des chromosomes lors de la formation des gamètes.

PARTIE II - Exercice 2 (obligatoire) : La communication nerveuse

La transmission de l’information nerveuse se fait par l’intermédiaire des nerfs. Entre ces derniers on observe que le signal se transmet grâce a la libération de neuromédiateurs sous l’influence d’un potentiel électrique que l’on appelle le potentiel d’action et au niveau d’une jonction que l’on appelle la synapse.Certaines toxines peuvent influencer ces transmissions comme la toxine botulique. Il existe cependant des remèdes contre ce genre de toxines et nous allons voir en quoi le venin de la Veuve noire peut être considéré comme un espoir pour combattre le botulisme.

Comme le montre l’électrophorèse dans le document 1, la toxine botulique entraîne une dégradation de la molécule snap25. Il est expliqué dans le document de référence que cette molécule est impliquée dans la transmission du signal au niveau de la synapse présynaptique en permettant l’exocytose des neuromédiateurs. La toxine botulique, qui dégrade cette molécule (présence de deux taches sur l’électrophorèse en présence de la toxine) empêche donc la transmission synaptique de ce signal électrochimique.

Le document suivant vient confirmer cette hypothèse puisqu’on voit qu’en présence de la toxine botulique l’activité électrique du neurone postsynaptique est quasi inexistante en comparaison avec le témoin sans toxine botulique. Le document suivant nous présente l’action d’une toxine présente dans le venin de la veuve noire, une araignée. Nous apprenons que ce venin contient une molécule appelée la latrotoxine qui a pour effet (document 2b) d’augmenter rapidement la concentration intracellulaire de Ca 2+ au niveau de la terminaison axonique du neurone présynaptique. En effet, elle fait passer cette concentration d’une valeur quasi nulle (0 UA) à 60 UA en moins d’une heure.

Le troisième et dernier document nous explique que l’auto-catalyse de la toxine botulique A dépend justement en partie de la concentration en calcium. En effet, l’expérience montre qu’il y a une augmentation dans un rapport de 2,5 de cette auto-dégradation en présence de latrotoxine. La dernière électrophorèse (Document 3B) nous permet d’observer alors qu’en présence de latrotoxine (injecté pendant 13 minutes), le profil retrouvé au bout de 48 heures est celui d’un individu sain comme celui observé dans le témoin de la toute première électrophorèse (document 1). Tous ces éléments montrent donc que l’effet du venin de la veuve noire via l’action de la latrotoxine sur la concentration en calcium et son influence sur l’auto dégradation de la toxine peut être considéré comme un espoir pour traiter le botulisme.

PARTIE II - Exercice 2 - spécialité

Le diabète de type deux est une maladie caractérisée par une hyperglycémie chronique dont le nombre de patients augmente fortement dans nos pays occidentaux. Nous allons chercher ici quels sont les facteurs qui peuvent causer cette maladie. Sont-ils de nature

génétique ou est-ce uniquement l’influence de l’environnement ?

Le document 1 nous montre que la présence de l’allèle A2 du gène codant pour la synthèse du glycogène synthase diminue fortement l’activité de l’enzyme sur glucose. D’après le document de référence nous pouvons comprendre que cette enzyme est

impliqué dans l’étape finale permettant de transformer le glucose sanguin en glycogène cytoplasmique. Ce qui a pour conséquence de diminuer la glycémie (taux de glucose dans le sang)

De plus, la deuxième partie du document 1 présente les pourcentages de fréquence de ces allèles chez différents individus. Nous pouvons voir que chez les individus atteints de diabète la fréquence de l’allèle A2 est bien plus importante (30 % chez les individus atteints de diabète de type deux contre 8 % chez les individus sains).

Le document 2 est un graphique établissant un lien entre le poids (représenté ici par l’indice de masse corporelle) et le diabète de type II. À la lecture de ce dernier, il paraît évident que plus les individus sont en situation de surpoids ou d’obésité plus le risque de

souffrir de cette maladie est important. Pour exemple, une personne ayant un IMC inférieur à 24,9 n’a que 5% de chance de voir le diabète se déclarer alors que pour la première catégorie des obèses (avec un IMC allant de 31 à 31,9) ce risque passe à 40,3%.

Le document suivant introduit une nouvelle molécule, le TNF alpha qui a visiblement une influence sur l’activité de la glycogène synthase dans les cellules musculaires ou hépatique. Le document nous précise que ce TNF alpha est synthétisé par le tissu

adipeux. Nous pouvons donc conclure de ce document que chez les personnes obèses, chez qui le tissu adipeux est bien plus présent, le TNF alpha a une plus grande activité d’inhibition de la glycogène synthase.

Cet effet est confirmé par le quatrième et dernier document. Sur ce schéma le TNF alpha est présenté comme un agent ne permettant plus l’activation du substrat de l’insuline. Cette hormone étant la principale responsable de la baisse de la glycémie, la présence de

TNF alpha empêche la transmission du signal de l’insuline aboutissant à des réactions comme la synthèse de glycogène.

Ces documents nous montrent donc que le diabète de type II est une maladie qui trouve son origine dans plusieurs facteurs. Tout d’abord une prédisposition génétique comme l’ont montré les premiers documents puis l’influence de l’environnement. En effet la

sédentarité et l’obésité qu’elle peut causer influent sur le métabolisme du glucose et entraînent une augmentation de la glycémie pouvant aboutir à ce type de diabète.